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日本科學家在21日出版的美國《科學》雜志上報告說,肝髒中一種蛋白質活躍可使胰腺中分泌胰島素的貝塔細胞增殖。
胰島素是一種具備降血糖功能的激素,由胰腺中的貝塔細胞分泌。日本東北大學教授片桐秀樹領導的研究小組注意到,動物一旦肥胖,它們肝髒中的蛋白質『ERK』就會變得活躍,胰腺中貝塔細胞的數量也會相應增加。
研究人員推測『ERK』蛋白質的活躍引發貝塔細胞增殖,並通過實驗證實了這一點。他們通過基因改造技術使實驗鼠肝髒中的『ERK』蛋白質更容易變得活躍,結果,其胰腺中貝塔細胞的數量增加到正常值的兩倍,血糖值也相應下降。
研究人員切斷實驗鼠肝髒和胰腺間的神經回路,然後再進行同樣的實驗,胰腺中的貝塔細胞便不再增殖。這證明了『ERK』蛋白質的作用通過神經傳遞到胰腺,最終使胰腺中的貝塔細胞增殖。
這項研究成果有望為治療糖尿病帶來新思路,但『ERK』蛋白質的活躍有引發癌癥的可能,研究小組計劃進一步研究能否通過刺激肝髒和胰腺間神經回路的某一部位,達到與激活『ERK』蛋白質相同的效果。
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