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一.中耳老年性退變
如鼓膜肥厚，彈性減少，聽骨關節韌帶鬆弛或鈣化，可造成傳導性聽力障礙。據Nixon等(1962年)報告，老人中耳退變在4kHz處聽力僅喪失12dB，故影響不大。
二.內耳退變
老年內耳細胞變性表現爲核分裂減少，核蛋白合成減少，細胞漿內色素及不溶性物質聚集，導致細胞變性萎縮。Schuknecht(1955年)根據不同部位之病理改變，將老年性聾分爲四種：
1.感音性聾
萎縮變性始於小兒或中年，慢性進展，多侷限於蝸底基轉數毫米的柯替器，早期扭曲變平，稍後支持細胞和毛細胞消失，僅殘留基底膜，臨牀表現爲高頻聽力突然下降，呈下降型曲線，語言識別率尚好。
2.神經元性聾
聽神經系統神經元隨着年齡增長而逐漸減少，基底轉明顯，可能向上累及更高中樞，早期不影響聽力，至神經元破壞到無法有效傳導信息爲止。主要表現爲語言識別率損害嚴重而純音聽力功能相對較好，兩者不成比例。據Otte(1978年)研究耳蝸神經節改變發現，1～10歲時神經元細胞平均爲37000，80歲後減少到20000，老年性聾者可減少到13000，這種現象可稱之爲老年性語言退化。
3.血管紋性聾
爲一種常見的老年性聾，多在30～60歲間血管紋開始隱性進行性退變，呈斑點狀萎縮，蝸尖處嚴重而且有囊性變，由於內淋巴循環障礙致血管紋三層細胞都萎縮變性，因此所有頻率都聽不到，呈低平聽力損失曲線，早期語言識別率尚好，在純音損失50dB之後，語言識別率亦明顯下降。
4.耳蝸傳導性聾
爲Schuknecht(1974年)命名，尚無組織形態學改變證實，亦稱機械性老年聾。最初出現於中年，可能爲蝸管運動機制紊亂所致。主要是基底膜玻璃樣變性和鈣化，使膜變寬、變厚，運動僵硬而影響聲波的傳導。一生中如患過中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，則與老年性退變交織一起，形成混合性嚴重耳聾。
三.中樞病變
老年聽神經中樞亦發生退變。Hansen(1965年)曾發現老年聾人的耳蝸核、上橄欖核、下丘及內膝狀體神經節細胞都發生萎縮。Arensen(1982年)曾發現老年聾人蝸神經核細胞數爲50600，約爲正常數96400之半數。此類耳聾爲高頻上升，語言識別率及辨音方向功能低下，並喪失回憶長句的能力。
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