美國喬治亞醫學院的研究人員表示，他們成功地找到了幫助神經元和肌肉細胞之間建立長久通信的媒介，並認為該媒介可能在肌肉發生營養障礙性疾病時出現變異和遭到攻擊。

　　據悉，研究人員找到的是連通聚集蛋白(Agrin)和MuSK間的蛋白。聚集蛋白是由運動神經元釋放出來指揮構建神經與肌肉突觸的蛋白；MuSK存在於肌肉細胞的表面，它能引起關鍵性的內室『交流』，從而產生神經元突觸並讓能夠接受特殊指令的受體聚集在正確的部位。

　　喬治亞醫學院發育神經生物學主任梅林(音譯)博士表示，聚集蛋白和MuSK之間沒有進行直接的通信是過去讓人們長期感到困惑的問題。現在他和同事們給出了答案，因為他們發現聚集蛋白首先是與同樣存在於肌肉細胞表面的LRP4蛋白進行『交談』，隨後將MuSK吸收進來參加『交談』。

　　在10月23日出版的《神經元》雜志上，研究人員發表了他們的研究論文。文章第一作者、在梅林博士實驗室做博士後研究的張彬(音譯)介紹說，LRP4和MuSK是構成肌肉細胞所需的、能接收聚集蛋白信息的受體的主要組成部分。

　　梅林表示，我們知道聚集蛋白和MuSK都很重要且相互需要。然而長期以來，存在於該研究領域的難題是沒有它們之間交流的證據。新發表的研究論文顯示，LRP4蛋白在它們兩者間架起了理想的橋梁，解決了人們的疑團。

　　聚集蛋白和MuSK間的信號通道與肌肉營養障礙性疾病相關聯，該疾病因神經元、肌肉細胞和它們之間的交流出現問題而導致人們喪失肌肉控制能力。曾有研究報告表示，在某些病人的血液中發現了變異的MuSK和MuSK的自身抗體。現在，在認識了LRP4蛋白的決定性作用之後，研究人員將檢查他們懷疑的病人體檢樣品，同時尋找變異的形式和針對變異出現的自身抗體。此外，張彬表示，他們還將了解LRP4蛋白是否在神經肌肉接點的晚期發育和維持中具有一定的作用。 (來源：科技日報)