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所謂『一朝被蛇咬,十年怕井繩』,人類為何會對可怕經歷產生恐懼心理?這一困惑人類許久的謎團,近日由復旦大學腦科學研究院成功揭示。該院專家在歷經3年研究發現,大腦內的一種蛋白質β抑制因子參與了恐懼心理的形成。作為大腦內神經信號分子,β抑制因子在記憶的形成中(包括恐懼記憶的形成)扮演關鍵角色。前不久,這一研究成果刊登在《美國科學院院報》上,並被權威專業網站列為『研究亮點』。
人類是如何形成記憶,並長久保持記憶的?長期以來,這個發生在大腦內極為復雜的生理過程,成為科學家們競相研究的前沿問題。在歷經一代代科學家的努力探索後,問題答案也正逐漸明了。原來,完整的記憶過程包括記憶的獲得、保持、鞏固和再鞏固等數個環節;不同類型記憶的形成,則涉及不同的大腦部位,比如,人類對空間位置的記憶與腦海馬結構有關;害怕等情感性的記憶與大腦中的杏仁核復合體有關等。
那麼,可怕經歷到底會對腦細胞帶來怎樣的影響?復旦大學腦科學研究院馬蘭教授率領研究生,從小鼠身上著手研究。在播放一段聲音同時對小鼠進行電擊後,再播放同樣的聲音不施加電擊,正常的小鼠會對這段聲音產生恐懼,可缺乏β抑制因子基因的小鼠卻難以產生恐懼。即便是反復播放相同的聲音並施加電擊,缺乏β抑制因子的小鼠形成了恐懼記憶,卻也比正常的小鼠更容易忘記。
上述有意思的現象,在無數次實驗後找到了其原理所在。研究組專家解釋,小鼠在感到害怕時,掌控大腦情感記憶的杏仁核復合體,會產生大量的環磷酸腺?分子;這些分子如同參與記憶形成的『信使』,它們釋放後便可激活蛋白激?A,並促使杏仁核復合體的β抑制因子快速轉移到神經突觸細胞膜上;β抑制因子再通過『招募』環磷酸腺?水解?PDE4,使蛋白激?A在神經突觸上保持適當的濃度,恐懼記憶由此形成。反之,如果小鼠大腦內缺乏β抑制因子,小鼠在受到驚嚇時,杏仁核復合體的神經信號通路就被『阻斷』,恐懼記憶便無法形成。簡言之,β抑制因子對蛋白激?A神經信號通路發揮調節功能,在恐懼記憶的形成中起到了關鍵作用。
據悉,馬蘭教授研究組多年來一直從事分子神經生物學研究。早在2005年,研究組曾發現β抑制因子在傳遞神經受體信號中的新功能。針對此番研究成果,業內專家指出:事故、災難、戰爭等會造成人類形成精神障礙等應激綜合征,全新的發現將為尚無特效藥的應激綜合征藥物研發帶來線索。
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