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據新華社上海上午專電(記者俞菀)日前,復旦大學生物醫學研究院分子細胞生物學研究室的專家們,發現了名爲“2HG”的代謝物誘發神經膠質瘤和白血病的作用機制。這一突破不僅揭示了人體代謝物的致癌之謎,也爲神經膠質瘤等腫瘤的藥物治療提供了新的方向。
復旦大學生物醫學研究院研究團隊的領銜教授之一熊躍介紹說,人類基因組學的研究表明,人體內代謝酶異檸檬酸脫氫酶“突變”與神經膠質瘤的發生、發展有密切關係,但科學家們對導致該腫瘤發生及惡變的詳細機制並不清楚。
因此,復旦大學分子細胞生物學研究室的熊躍、管坤良和趙世民3位教授帶領各自的研究團隊與國內多家單位聯合攻關,首先探明瞭“異檸檬酸脫氫酶突變致癌”的可能機制,並進一步提出由於“異檸檬酸脫氫酶”影響了人體細胞內的活性,進而致癌的新概念。
他們的最新研究成果發現了以人體內“2HG”代謝物爲核心、衆多雙加氧酶參與、控制癌細胞發生和惡變的新途徑。熊教授解釋說:“因爲‘2HG’的累積可以直接抑制包括人體內‘組蛋白去甲基化酶’與DNA去甲基化酶在內的多個重要雙加氧酶的活力,而‘雙加氧酶’是人體內可控制多種細胞功能的生物酶,如果它們的活性降低,就可能導致癌症發生。也就是說,雙加氧酶的活力降低後,會改變細胞的增殖和生長方式,進而誘發腫瘤。人體細胞內的組蛋白甲基化水平高低是由組蛋白去甲基化酶的活力來控制的,控制得好,人不會患癌症;反之,則易患癌症。”