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《科學》3月22日發表的一份研究報告稱,幼年時期一直暴露在細菌環境中的小鼠,身體內的iNKT細胞(不變自然殺傷T細胞)的含量會下降。該iNKT細胞既具有保護性的免疫調節功能,也具有損傷性調節功能,能刺激身體,引起一系列的身體失調,如哮喘或潰瘍性結腸炎。
這項研究正面支持了『衛生假說』,該假說主張『自身免疫出現問題的疾病』在發達國家更加常見,因為抗生素和抗菌劑的廣泛使用,減少了兒童暴露在細菌中的機會。也就是說,兒童時期暴露在病菌之中,似乎更有益於預防過敏和哮喘。科學家在相關研究中證實了此說,但這一現象的發生原因卻尚不明了。
研究人員觀察了兩組小鼠,一組是在無菌環境中成長的無菌小鼠,一組是在正常環境下生長的無特殊病原體小鼠,當這兩組小鼠患上哮喘或潰瘍性結腸炎後,肺部有更多iNKT細胞的無菌小鼠,會產生更多嚴重的疾病癥狀。這表明,暴露在細菌之中會影響iNKT細胞的含量,因而無菌小鼠更易患上炎癥性疾病。
研究還發現,就算把成年後的無菌小鼠放在菌種更多的環境中,也無法補償小鼠幼年時期的細菌暴露缺乏所導致的後遺癥。為了解釋這種現象,研究人員鎖定了與炎癥和iNKT細胞有關聯的蛋白質CXCL16進行研究。他們發現,無菌小鼠的結腸和肺部組織的CXCL16,表現得比正常小鼠要高,如果抑制CXCL16的增長,可以減少iNKT細胞的量,並降低相關組織中的炎癥程度。
對編碼為CXCL16的蛋白質基因的分析顯示,由於DNA的甲基化作用(為DNA鏈段添加甲基基團,從而改變特定蛋白質的產量),無菌小鼠的該基因有5塊區域顯示為超標。研究人員說,這個結果表明,若沒有暴露在某些細菌中,甲基化作用就會增強CX-CL16的生成,最終提高iNKT細胞的量和炎癥的發生幾率。
不過,研究人員現在還不清楚,在人類體內是否也有相似的機制在起作用。但研究結果的確能讓我們看到,在流行病學中,微生物組是非常重要的,且生物在細菌中生存的年齡段,對生物生存能力也起著決定性作用。 (果殼網供稿)
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