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本報訊(通訊員孫國根記者張炯強)在國家“973”、國家自然科學基金和上海市基礎研究重點課題資助下,經3年多潛心研究,復旦大學腦科學研究院、復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院王中峯教授、孫興懷教授、楊雄裏院士率領的視網膜研究團隊發現青光眼視網膜膠質細胞激活新機制,該成果爲臨牀上防止青光眼惡化,以及有效阻止青光眼所導致的視網膜神經細胞的死亡(失明)提供了新的理論依據。該成果已刊登在最新一期的國際神經科學著名期刊《神經科學雜誌》上。復旦課題組利用老鼠建立“高眼壓模型”來模擬人的青光眼疾病,在對這些老鼠的視網膜進行仔細觀察、研究後發現,“高眼壓”導致視網膜內一種叫“穆勒”的主要膠質細胞被激活了。後來,王中峯等又通過在眼睛的玻璃體內注射特異性的藥物的方法,結果發現,青光眼會導致視網膜內一種作爲細胞之間“光信號傳遞”的氨基酸穀氨酸的量增多,增多的穀氨酸會與膠質細胞膜上的一種稱爲“受體”的蛋白質結合,然後通過細胞內一系列的反應,結果使膠質細胞膜上的一種能夠通透鉀離子的蛋白質的量變少了,正是這種蛋白質量的減少,最後導致膠質細胞被激活。而激活的膠質細胞會釋放出許多有害物質,這些有害物質會引起視網膜的神經細胞大量死亡,最終導致失明。
《神經科學雜誌》高度評價這一成果,認爲該成果對臨牀上最終找到“不被激活”的方法,有效防治青光眼失明有重大意義。