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PM2.5顆粒物可通過氣血交換進入血管
從公開的科研資料看,對PM2.5的研究很多聚焦於肺臟。
研究者們從肺臟的毒理學研究入手:以PM2.5對4組大鼠每天進行1次染毒,連續進行3天。對這些大鼠的肺灌洗液並對肺組織病理切片分析後發現,PM2.5能夠引起肺部血管通透性的改變、肺細胞損傷和加重氧化應激損傷,在高劑量染毒組,大鼠肺部炎性細胞滲出,肺間隔水腫。
2009年的一項實驗採集了北京城區大氣中的PM2.5,以人肺泡上皮細胞株(A549)爲模型進行毒理作用研究。在這個實驗中,以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒狀況進行對比發現,隨着染毒濃度的增加,PM2.5可引起這些細胞的炎性損傷。
此類學術研究不勝枚舉,但普通讀者很難完全“吃透”。
“種種證據表明,目前這些小顆粒物對細胞損傷已是公論。”中國工程院院士魏復盛介紹說,當這些小東西進入人體後,一般直接到達支氣管和肺泡,甚至可以進入血液,其吸附的重金屬氧化物或多環芳烴等致癌物質危害很大。
今年公開發表的一項研究以甘肅某鎳開採冶煉區爲PM2.5採集區。研究者發現,在鎳污染區大氣中,PM2.5含鎳劑量是實驗對照區的65倍,長期暴露於PM2.5中,高濃度的鎳會增加對細胞的損害。該實驗用來測試的細胞叫做“血管內皮細胞”,是一種連續被覆在全身血管內膜的一層細胞羣。在研究者看來,內皮層不僅僅是血液和組織的屏障,其損傷及功能紊亂還與多種疾病的發生密切相關,包括高血壓、冠心病、糖尿病、慢性腎功能衰竭等。
北京大學醫學部公共衛生學院教授潘小川發表論文稱,2004年至2006年間,當北京大學校園觀測點的PM2.5日均濃度增加時,在約4公里以外的北京大學第三醫院,心血管病急診患者數量也有所增加。
“我們利用時間系列分析研究,對蒐集的數據進行分析發現,PM2.5每立方米濃度增加10微克,醫院高血壓類的急診病人就會增加8%,心血管疾病也會增多。”潘小川說。
從一羣看不見、摸不着的小顆粒物,到進入人體,學者們的研究指向越來越清晰。